No Frenka Starlinga mehānisms ir sirds iekšējās izgrūšanas un piepildīšanas spējas autonoms regulējums, kas kompensē īslaicīgas spiediena un tilpuma svārstības. Vitālajam regulējumam ir nozīme, jo īpaši mainot ķermeņa stāvokli. Mehānisms vairs nevar kompensēt lielākas spiediena izmaiņas.
Kāds ir Frenka Starlinga mehānisms?
Sirds autonomā vadības shēma regulē dzīvībai svarīgā orgāna izmešanas un piepildīšanas spēju. Regula pielāgo sirds izvadi īslaicīgām spiediena un tilpuma izmaiņām un ļauj abām sirds kamerām izgrūst to pašu insulta tilpumu. Šo vadības cilpu sauc par Frenka Starlinga mehānismu.
Mehānisms nosaukts vācu fiziologa Otto Franka un britu fiziologa Ernesta Henrija Stenlinga vārdā, kuri 20. gadsimta sākumā vispirms aprakstīja kontroles cilpu uz izolētās sirds un vēlāk arī par sirds un plaušu sagatavošanu. Pirmajā aprakstā bija iesaistīts arī vācu fiziologs Hermans Štraubs. Šī iemesla dēļ dažreiz tiek saukta vadības cilpa Frenka Štrauba Starling mehānisms izraudzīts.
Mehānisms ir viens no vairākiem cilvēka organisma dzīvībai svarīgiem noteikumiem. Frenka Starlinga mehānisma pamatīpašības raksturo asiņu daudzumu, kas cauri sirdij iziet diastolē un sistolā. Jo mazāks tilpums, kas ieplūst diastolē, jo mazāks ir asiņu tilpums, kas izdalās sistolās.
Funkcija un uzdevums
Frenka Starlinga mehānisms sastāv no priekšslodzes un pēcslodzes. Kad ausis piepildās, tiek runāts par priekšielādi. Palielinoties priekšslodzei, arvien vairāk piepildās arī sirds kambari. Ar nemainīgu sirdsdarbības ātrumu palielinās sirds insulta apjoms. Sistoliskais beigu tilpums palielinās tikai nedaudz.
Kad tiek palielināta priekšslodze, sirdī palielinās spiediena un tilpuma darbs. Šis princips atbilst Frenka Starlinga mehānisma priekšslodzei. Šai priekšslodzei seko pēcpārkraušana. Asins aizplūšanu no sirds sauc par pēcslodzi. Ja asiņu aizplūšana notiek pret paaugstinātu pretestību, sirds sūknēšanas jauda palielinās līdz augstākam spiedienam un tādā pašā sirds ritmā pārvadā tādu pašu asiņu daudzumu kā iepriekš. Notiek pakāpeniska pielāgošana.
Tuvojoties sistoles beigām, sirds kambaros palielinātas pēcslodzes dēļ paliek īpaši liels asiņu daudzums. Notiek aizplūšana. Diastolā šis pretspiediens rada vēl lielāku piepildījumu. Sirds muskuļa šūnu spēks ir atkarīgs no priekšslodzes, un tas ir balstīts uz tā priekšslodzi pirms faktiskās kontrakcijas sākuma. Jo lielāks ir sarkādāru izstiepums muskuļu šūnās, jo lielāks tas ir.
Tā kā Frenka-Starlinga mehānisma tilpums palielina diastolisko līmeni, miozīna un aktīna pavedieni optimāli pārklājas un mainās no sarkometra garuma 1,9 µm uz sarkometra garumu aptuveni 2,2 µm. Ar optimālu pārklāšanos maksimālais spēks ir no 2,2 līdz 2,6 µm. Ja šīs vērtības tiek pārsniegtas, maksimālais spēks samazinās. Optimāla pārklāšanās izraisa tā saucamo kalcija sensibilizāciju miofibrilās, kas padara kontraktilo aparātu jutīgāku pret kalciju. Tādā veidā parastais kalcija pieplūdums pie darbības potenciāla izraisa vēl spēcīgāku miofibrilu reakciju.
Priekšielādes asins tilpums ir pakļauts noteiktām svārstībām atkarībā no fiziskās aktivitātes un ķermeņa stāvokļa. Frank-Starling mehānisms nodrošina sirds darbību un individuālo izgrūšanas tilpumu pielāgošanu sirds labajā un kreisajā daļā. Ja skaļums mainās, piemēram, mainoties ķermeņa stāvoklim, mehānisms ir īpaši būtisks.
Kameras darbību automātiski regulē vadības cilpa atbilstoši spiediena un tilpuma svārstībām un ar to saistītajām izmaiņām pirms un pēc slodzēm. Abas sirds kambaris vienmēr sūknē vienādu insulta daudzumu.
Slimības un kaites
Kad viena no Frenka Starlinga mehānisma slodzēm ir nesabalansēta, tad otra. Iepriekšēju slodzi medicīnas praksē dēvē par diastolisko beigu tilpumu vai diastolisko beigu spiedienu, ko abus var izmērīt. Sirds slimībām, piemēram, sistoliskajai sirds mazspējai, ir palielināts diastoliskā gala daudzums. Tas arī palielina uzpildes spiedienu. Tāpēc tiek palielināta priekšslodze. Tā rezultātā šķidrums no asinsvadu sistēmas uzkrājas ķermeņa audos. Tādā veidā veidojas tūska, piemēram, plaušu tūska. Plaušu edēma, piemēram, var izraisīt elpas trūkumu, grabējošu elpošanu vai putojošu krēpu no plaušām.
Frank-Starling mehānisms ir pilns arī ar problēmām, kad ir samazināta kambaru elastība. Ventriju samazināta elastība pastāv, piemēram, diastoliskās sirds mazspējas gadījumā. Jo stingrāks kambaris, jo sliktāks diastoliskais pildījums. Tas noved pie asiņu uzkrāšanās vēnās. Lai samazinātu priekšslodzi, ārsts pacientam piešķir AKE inhibitorus vai nitrātus.
Hipertensija vai vārstuļa stenoze tikpat viegli var palielināt sirds pēcklodzi un tādējādi radīt problēmas Frank-Starling mehānismā. Ventrikulārie muskuļi var hipertrofēt paaugstinātas slodzes dēļ naktī un tādējādi pazemināt sienas spriedzi.Šāda kambaru hipertrofija var izraisīt sirds mazspēju. Ventrikulāro muskuļu šķiedru izstiepšana rada tām lielāku spriedzi, un palielināts izstiepums ļauj asinis izstumt ar lielāku spēku.
Ja Frenka Starlinga mehānisms neizdodas, sirds vairs nespēj viegli tikt galā ar ikdienas spiediena svārstībām un apjoma svārstībām. Mehānisms var kompensēt nedaudz paaugstinātu spiedienu un nedaudz palielinātu priekšslodzi veseliem cilvēkiem. Tomēr arī regulēšanas mehānisms nav sagatavots lielākām spiediena vai slodzes svārstībām. Šī iemesla dēļ lielākām svārstībām var būt dzīvībai bīstamas sekas.
.jpg)
.jpg)
