Granulēšanas fāze ir sekundārā lūzuma sadzīšanas trešā fāze, un to raksturo mīksta kallusa veidošanās lūzuma novēršanai. Mīkstais kalluss kalcija sacietēšanas posmā tiek mineralizēts ar kalciju. Ja skartais kauls nav pietiekami imobilizēts, tiek traucēta granulēšanas fāze.
Kāda ir granulēšanas fāze?
Lūzuma sekundārā sadzīšana notiek piecās fāzēs. Trešā fāze ir granulēšanas fāze.Pēc lūzumiem kauli var pilnībā atjaunoties. Lauzts kauls ir tiešs vai netiešs lūzums. Tiešo kaulu lūzumu gadījumā lūzuma punkti ir savstarpēji saskarē vai vismaz viens no otra nav tālāk par milimetru. Tiešo lūzumu sadzīšanu sauc arī par primāro lūzumu sadzīšanu.
Tas jānošķir no sekundārā lūzuma sadzīšanas. Netiešos kaulu lūzumos fragmenti atrodas vairāk nekā milimetru attālumā viens no otra. Dziedēšanas laikā plaisu starp kaulu fragmentiem saista kalluss, kas stabilizācijai tiek mineralizēts.
Lūzuma sekundārā sadzīšana notiek piecās fāzēs. Trešā fāze ir granulēšanas fāze. Šajā fāzē lūzuma vietā veidojas granulācijas audi, veidojot mīkstu kallusu. Tikmēr osteoklasti noņem kaulu audus, kas netiek piegādāti ar asinīm. Iegūtais kalluss kalcija sacietēšanas posmā tiek mineralizēts ar kalciju. Mīkstais kalluss sastāv no retikulāriem saistaudiem. Granulāciju var redzēt paugurainas struktūras veidā uz visām brūcēm, un tā atbilst granulētām bizēm citoplazmā.
Funkcija un uzdevums
Tūlīt pēc kaula lūzuma lūzuma vietā veidojas hematoma. Imunoloģiskie procesi sāk iekaisuma reakciju. Imūnās šūnas attīra baktēriju pārtraukuma punktu un izdala vielas, kas izraisa labošanas šūnas saplīst. Iekaisuma fāzes laikā palielinās vaskularizācija. Tiek uzlabota skābekļa piegāde šūnām, un vaskularizācija piesaista ne tikai asins šūnas, bet arī šūnas no asinsvadu endotēlija. Fibroblastus piesaista mediatori un migrē lūzuma hematomā. Tur fibroblasti veido kolagēnu, kas pakāpeniski organizē lūzuma hematomu. Ar šo soli tiek sākta granulēšanas fāze, kas pazīstama arī kā Mīkstā kallusa fāze ko sauc arī par.
Makrofāgi sašķeļ fibrīna pavedienus hematomā, un osteoklasti noņem nekrotiskos kaulu audus. Šādi tiek veidoti granulācijas audi lūzuma vietā. Šie audi galvenokārt satur iekaisuma šūnas, kolagēna šķiedras un fibroblastus, un pēc tam tos šķērso kapilāri.
Angioģenēze palielinās un sešas reizes pārsniedz normu aptuveni divas nedēļas pēc kaula lūzuma. Starp kolagēna šķiedrām jau atrodas minerālu nogulsnes. Papildus pastiprinātai vaskularizācijai granulācijas fāzi pavada intensīva proliferācija un šūnu imigrācija no mezenhīma.
Šīs šūnas sākotnēji nāk no endosteuma un periosta. Mezenhīmas šūnas kļūst par hondroblastiem, fibroblastiem vai osteoblastiem atkarībā no mehāniskās situācijas, skābekļa sprieguma un lūzuma plaisas lieluma. Ja kompresijas dēļ ir samazināta asinsvadu padeve, šādā veidā veidojas skrimšļi.
Augsts skābekļa spriegums ar intensīvu asinsvadu piegādi noved pie retikulāru saistaudu veidošanās. Šķiedru saistaudus un šķiedru skrimšļus pēc tam pārvērš šķiedru kaulos, veidojot trīsdimensionālu pītu kaulu. Uz virsmas šīs acs biezums palielinās. Tas ir tas, kā stratos fibrosum izceļas no periosteum. Osteoblasti šo kaulu veido ar pārkaulošanos intramembraniskas pārkaulošanās veidā. Tā kā skrimšļi nav piesaistīti faktiskajiem asinsvadiem, tas galvenokārt rodas vietās, kas tieši atrodas blakus lūzuma spraugai. Skrimšļa struktūra tilta lūzuma spraugu vēlīnā granulēšanas fāzē, līdz kallusa audi ir sacietējuši un ir nodrošināta asins piegāde audiem.
II tipa kolagēns, ko nodrošina hondrocīti, galvenokārt ir nepieciešams granulēšanas fāzei. Mīkstā kallusa fāze notiek divu līdz trīs nedēļu laikā. Tad lūzums tiek savienots ar skrimšļu, kas nākamajā fāzē tiek mineralizēts kaulā.
Slimības un kaites
Pārkaulēšanās traucējumi var pasliktināt, aizkavēt vai pat padarīt neiespējamu sekundāro lūzumu sadzīšanu. Daži pārkaulošanās traucējumi ir iedzimti un saistīti ar patoloģiskām mezenhimālām šūnām. Citi tiek apgūti un nodarbojas ar tādiem apstākļiem kā slikts uzturs. Tiek traucēta sekundārā lūzuma sadzīšana un granulācijas fāze, piemēram, ar primārām slimībām, piemēram, osteoporozi vai stiklveida kaulu slimību.
Papildus ossifikācijas traucējumiem slikta asinsrite var arī aizkavēt sekundārā lūzuma sadzīšanas granulēšanas fāzi. Samazināta asins plūsma var būt dažādu primāro slimību rezultāts. Asinsrites traucējumi cukura diabēta kontekstā var izraisīt vairāk vai mazāk smagas komplikācijas lūzumu sadzīšanā. Samazināta imūnsistēmas aktivitāte var būt arī šķērslis granulēšanas fāzei. Ja nepietiekama imūno aktivitāte, lūzuma vieta netiks pietiekami attīrīta no baktērijām. Tad lūzuma dziedināšanas iekaisuma fāze notiek nepietiekami, un asinsvadu veidošanās tiek traucēta kā granulēšanas fāzes pamatā. Sliktākajā gadījumā lūzuma vietas infekcija rodas samazinātas imūnās aktivitātes dēļ, kas var izplatīties caur ķermeņa asins sistēmu un tādējādi izraisīt sepsi.
Ar normālu imūno konstitūciju granulēšanas posmu var arī pārtraukt vai padarīt grūtāku, ja skartā kaula nav pietiekami imobilizēta. Sliktākajā gadījumā mīkstais kalluss atkal plīst, kad tiek skarts kauls un lūzuma sadzīšana tiek aizkavēta. Viena no visbiežāk sastopamajām lūzuma dziedināšanas aizkavētajām sekām ir pseudartroze, kas saistīta ar pietūkumu un funkcionāliem ierobežojumiem skartajā ekstremitātē.