Bohra efekts

No Bohra efekts norāda skābekļa spēju saistīties ar hemoglobīnu atkarībā no pH vērtības un oglekļa dioksīda daļējā spiediena. Tā lielā mērā ir atbildīga par gāzes apmaiņu orgānos un audos. Elpošanas ceļu slimības un nepareiza elpošana ietekmē Boha efekta ietekmē asins pH līmeni un traucē normālu gāzu apmaiņu.

Kāds ir Bohra efekts?

Boha efekts nosaukts tā atklājēja Kristiana Bora vārdā, slavenā fiziķa Nīla Bora tēva vārdā. Kristians Bohrs (1855–1911) atzina hemoglobīna skābekļa afinitātes (spēja saistīt skābekli) atkarību no pH vērtības vai oglekļa dioksīda vai skābekļa parciālā spiediena. Jo augstāka ir pH vērtība, jo spēcīgāka ir hemoglobīna afinitāte skābeklim un otrādi.

Kopā ar skābekļa saistīšanās un Rapoport-Luebering cikla ietekmi, Bohra efekts ļauj hemoglobīnam būt ideālam skābekļa transportētājam organismā. Šīs ietekmes maina hemoglobīna steriskās īpašības. Atkarībā no apkārtējās vides apstākļiem tiek noteikta attiecība starp slikti skābekli saistošo T-hemoglobīnu un labi skābekli saistošo R-hemoglobīnu. Skābeklis parasti tiek absorbēts plaušās, savukārt skābeklis parasti izdalās citos audos.

Funkcija un uzdevums

Bora efekts nodrošina ķermeņa piegādi ar skābekli, transportējot skābekli ar hemoglobīna palīdzību. Skābeklis kā ligands ir saistīts ar hemoglobīna centrālo dzelzs atomu. Dzelzi saturošā olbaltumvielu kompleksā ir četras hema vienības. Katra hema vienība var saistīt skābekļa molekulu. Tādējādi katrs olbaltumvielu komplekss var saturēt līdz četrām skābekļa molekulām.

Mainot hema steriskās īpašības protonu (ūdeņraža jonu) vai citu ligandu ietekmes rezultātā, mainās līdzsvars starp hemoglobīna T-formu un R-formu. Skābekli patērējošos audos skābekļa saite ar hemoglobīnu tiek vājināta, pazeminot pH vērtību. Tas ir labāk piegādāts. Tāpēc metaboliski aktīvos audos ūdeņraža jonu koncentrācijas palielināšanās palielina skābekļa izdalīšanos. Vienlaikus palielinās oglekļa dioksīda daļējais spiediens asinīs. Jo zemāka ir pH vērtība un jo lielāks ir oglekļa dioksīda daļējais spiediens, jo vairāk skābekļa tiek izdalīts. Tas turpinās, līdz hemoglobīna komplekss ir pilnībā bez skābekļa.

Izelpojot plaušās, oglekļa dioksīda daļējais spiediens samazinās. Tas izraisa pH vērtības palielināšanos un tādējādi arī hemoglobīna afinitātes pie skābekļa palielināšanos. Tāpēc papildus oglekļa dioksīda izdalīšanai vienlaikus ar hemoglobīnu uzņem arī skābekli.

Turklāt skābekļa saistīšanās sadarbībā ir atkarīga no ligandiem. Centrālais dzelzs atoms kā ligandi saista protonus, oglekļa dioksīdu, hlorīda jonus un skābekļa molekulas. Jo vairāk ir skābekļa ligandu, jo spēcīgāka ir skābekļa afinitāte atlikušajās saistīšanās vietās. Tomēr visi pārējie ligandi vājina hemoglobīna afinitāti pret skābekli. Tas nozīmē, ka jo vairāk protonu, oglekļa dioksīda molekulu vai hlorīda jonu ir piesaistīti hemoglobīnam, jo ​​vieglāk ir atbrīvot atlikušo skābekli. Tomēr augsts skābekļa daļējais spiediens veicina skābekļa saistīšanos.

Turklāt eritrocītos notiek atšķirīgs glikolīzes veids nekā citās šūnās. Šis ir Rapoport-Luebering cikls. Starpposma 2,3-bisfosfoglicerāts (2,3-BPG) veidojas Rapoport-Luebering cikla laikā. Savienojums 2,3-BPG ir allosterisks efektors skābekļa afinitātes regulēšanā hemoglobīnam. Tas stabilizē T-hemoglobīnu. Tas veicina ātru skābekļa izdalīšanos glikolīzes laikā.

Skābekļa saiti ar hemoglobīnu vājina pH vērtības pazemināšanās, 2,3-BPG koncentrācijas palielināšanās, oglekļa dioksīda daļējā spiediena palielināšanās un temperatūras paaugstināšanās. Tas palielina skābekļa izdalīšanos. Un otrādi, paaugstinot pH vērtību, pazeminot 2,3-BPG koncentrāciju, pazeminot oglekļa dioksīda daļējo spiedienu un pazeminot asiņu temperatūru.

Slimības un kaites

Paātrināta elpošana tādu elpceļu slimību kontekstā kā astma vai hiperventilācija panikas, stresa vai ieraduma rezultātā izraisa pH vērtības palielināšanos, jo Boha efekta dēļ ir palielināta oglekļa dioksīda izelpošana. Tas palielina hemoglobīna afinitāti skābeklim. Skābekļa izdalīšanās šūnās ir apgrūtināta. Tāpēc neefektīvi elpošanas ieradumi noved pie nepietiekamas šūnu piegādes ar skābekli (šūnu hipoksija).

Sekas ir hronisks iekaisums, novājināta imūnsistēma, hroniskas elpceļu slimības un daudzas citas hroniskas slimības. Saskaņā ar vispārējām medicīnas zināšanām šūnu hipoksija bieži ir tādu slimību izraisītājs kā diabēts, vēzis, sirds slimības vai hronisks nogurums.

Pēc krievu ārsta un zinātnieka Buteiko teiktā, hiperventilācija nav tikai elpošanas ceļu slimību rezultāts, bet to bieži izraisa arī stress un panikas reakcijas. Ilgtermiņā viņš uzskata, ka pārmērīga elpošana kļūst par ieradumu un sākumpunktu dažādām slimībām.

Terapijai tiek veikta konsekventa deguna elpošana, diafragmas elpošana, pagarinātas elpošanas pauzes un relaksācijas vingrinājumi, lai ilgtermiņā normalizētu elpošanu. Vairāki pētījumi parādīja, ka Buteiko metode var samazināt spazmolītisko zāļu patēriņu par 90 procentiem un kortizona patēriņu par 49 procentiem.

Ja hipoventilācijas laikā oglekļa dioksīda izelpošana ir pārāk zema, ķermenis kļūst pārāk skābs (acidoze). Acidoze ir tad, kad asiņu pH līmenis ir zemāks par 7,35. Acidozi, kas rodas hipoventilācijas laikā, sauc arī par elpceļu acidozi. Cēloņi var būt elpošanas centra paralīze, anestēzija vai salauztas ribas. Elpceļu acidozei raksturīgs elpas trūkums, zilas lūpas un palielināta šķidruma izdalīšanās. Acidoze var izraisīt sirds un asinsvadu sistēmas traucējumus ar zemu asinsspiedienu, sirds aritmijām un komu.