Renīna-angiotenzīna-Aldosterona sistēma

Renīna-angiotenzīna-Aldosterona sistēma kontrolē sāls un ūdens līdzsvaru cilvēka ķermenī, kā arī zināmā mērā regulē asinsspiedienu. Šajā kontroles ciklā ir iesaistīti dažādi orgāni, hormoni un fermenti.

Kāda ir renīna-angiotenzīna-aldosterona sistēma?

Renīna-angiotenzīna-aldosterona sistēma (RAAS) ir kaskāde, kas regulē cilvēku ūdens un sāls līdzsvaru. To netieši ietekmē arī asinsspiediens. Plaušas, aknas un nieres ir iesaistītas renīna-angiotenzīna-aldosterona sistēmas kontroles ķēdē. Traucējumi renīna, angiotenzīna un aldosterona sistēmā var izraisīt paaugstinātu asinsspiedienu. RAAS tiek izmantotas arī dažādas zāles asinsspiediena regulēšanai.

Kontroles cilpas sākumā ir hormoniem līdzīgais enzīms renīns. Tas tiek veikts nierēs. Renīns sadala prohormonu angiotensinogēnu angiotenzīnā I. Angiotensinogēns tiek sintezēts aknās. Angiotenzīnu I savukārt pārveido par angiotenzīnu II ar angiotenzīnu konvertējošā enzīma (ACE) palīdzību, kas veidojas plaušās. Angiotenzīns II iedarbojas uz dažādām mērķa struktūrām. Tas izraisa arī hormona aldosterona izdalīšanos.

Funkcija un uzdevums

Hormonu renīns ražo nieru juxtaglomerulārajā aparātā. Šī struktūra sastāv no dažādām specializētām šūnām un mēra asinsspiedienu noteiktos nieru asinsvadu traukos un, no otras puses, sāls saturu urīnā urīna kanāliņos.

Jukstaglomerulārais aparāts reaģē arī uz informāciju no autonomās nervu sistēmas un dažādiem hormoniem. Samazinoties asins plūsmai nieru asinsķermenī, palielinās renīna izdalīšanās. Pazemināts asinsspiediens nieru asinsķermenīšos, samazināta galda sāls koncentrācija urīnā un simpātiskās sistēmas aktivizēšana arī palielina renīna izdalīšanos.

Renīns organismā darbojas kā olbaltumvielu sadalīšanas enzīms. Tātad tas var pārvērst angiotenzinogēnu par angiotenzīnu I. Tas savukārt tiek pārveidots par angiotenzīnu II. Angiotenzīns II sākotnēji izraisa mazo asinsvadu (kapilāru un arteriolu) saraušanos. Šī asinsvadu sašaurināšanās nekavējoties paaugstina asinsspiedienu.

Angiotenzīns II arī izraisa asinsvadu sašaurināšanos nierēs. Tas galvenokārt ietekmē traukus, kas ved prom no nieru asinsvadiem. Tas palielina asinsspiedienu un asinsvadu pretestību nieru asinsķermenīšos. Šī mehānisma mērķis ir saglabāt nieru filtrācijas spēju pat tad, ja nieru asins plūsma ir samazināta.

Angiotenzīns II darbojas arī virsnieru dziedzeros. Tas stimulē virsnieru, lai atbrīvotu hormonu aldosteronu. Aldosterons palielina nātrija transportēšanu atpakaļ no urīna asinīs. Nātrijs vienmēr ar to velk ūdeni, tā, ka palielinās ne tikai sāls saturs asinīs, bet arī asins tilpums. Tā rezultātā paaugstinās arī asinsspiediens.

Hipofīzē angiotenzīns II izraisa antidiurētiskā hormona (ADH) izdalīšanos. To sauc arī par vazopresīnu tā vazokonstriktīvās iedarbības dēļ. Tomēr tas ne tikai izraisa asinsvadu sašaurināšanos, bet arī samazina ūdens izdalīšanos urīnā. Rezultāts atkal ir asinsspiediena paaugstināšanās.

Centrālajā nervu sistēmā (CNS) dažādi hormoni izraisa izsalkumu pēc sāls un slāpju sajūtu. Visi mehānismi kopā palielina sāls un ūdens saturu organismā. Tas palielina asins tilpumu un galu galā arī asinsspiedienu.

Renīna-angiotenzīna-aldosterona sistēmu regulē, izmantojot negatīvas atsauksmes. Augsts asinsspiediens un augstāks angiotenzīna II un aldosterona līmenis kavē renīna izdalīšanos un tādējādi arī novērš kaskādi.

Slimības un kaites

Renīna-angiotenzīna-aldosterona sistēma iegūst patoloģisku nozīmi nieru artēriju stenozes, sirds mazspējas vai progresējošas aknu slimības gadījumā.

Nieru artērijas stenoze izraisa nieru artērijas sašaurināšanos. Lielāko daļu laika šī sašaurināšanās notiek arteriosklerozes dēļ. Šī stenoze noved pie krasa asinsspiediena paaugstināšanās. Šeit runā par nieru hipertensiju. Šī paaugstinātā asinsspiediena cēlonis ir tā sauktais zelta lapu mehānisms. Ja samazinās asins plūsma nierēs, izdalās vairāk renīna. Tiek aktivizēta renīna-angiotenzīna-aldosterona sistēma. Tas palielina asinsspiedienu, bet stenozes dēļ asinis nevar sasniegt nieru traukus. Tā rezultātā renīns turpina izdalīties, jo jukstaglomerulārā aparatūra nierēs joprojām mēra pārāk zemu asinsspiedienu. Pārējie ķermeņa trauki cieš no spiediena slodzes. Nieru hipertensija parasti rodas, ja stenoze aizsprosto vairāk nekā 75% artērijas diametra.

Sirds mazspējas un arī aknu cirozes gadījumā hipovolēmija rodas vēlākos posmos. Arī šajā gadījumā renīna-angiotenzīna-aldosterona sistēmas aktivizēšana paaugstina asinsspiedienu. Īslaicīgi tas noved pie panākumiem. Tomēr ilgtermiņā asinsspiediena paaugstināšanās rada stresu un bojā orgānus.

Tā kā renīna-angiotenzīna-aldosterona sistēmai ir liela nozīme asinsspiediena regulēšanā, tā ir arī daudzu zāļu mērķis pret paaugstinātu asinsspiedienu. Plaši pazīstamie AKE inhibitori kavē angiotenzīnu konvertējošo enzīmu (AKE). Tas novērš angiotenzīna II veidošanos. Kaskae pēkšņi beidzas, asinsspiediens nepalielinās.

Alternatīvi angiotenzīna II iedarbību var bloķēt ar asinsspiediena medikamentiem. Tam tiek izmantoti tā sauktie angiotenzīna receptoru blokatori vai AT1 antagonisti. Turpretī renīna inhibitori tieši kavē renīna izdalīšanos. Tas aptur visu vadības cilpu, pirms tā pat notiek.

Aldosterona antagonisti kavē antidiurētiskā hormona un hormona aldosterona izdalīšanos. Tas var arī samazināt augstu asinsspiedienu.