Taukskābju oksidēšana vai Tauku dedzināšana ir vislielākā nozīme enerģijas ražošanā daudziem procesiem organismā. Tas notiek gandrīz visu šūnu mitohondrijos. Dažādi hormoni, fiziskās aktivitātes un noteiktas sabalansēta uztura sastāvdaļas var stimulēt tauku sadedzināšanu.
Kas ir taukskābju oksidēšana?
Taukskābju oksidēšanu izmanto enerģijas iegūšanai daudziem procesiem organismā. Tas notiek gandrīz visu šūnu mitohondrijos.Stingri sakot, taukskābju oksidēšana ir ķīmiska reakcija, kurā taukskābe izdala vienu vai vairākus elektronus. Tos uzņem cits reakcijas partneris - elektronu akceptors (latīņu, accipere, pieņemt).
Bioķīmijā šīs metabolisma reakcijas tiek apkopotas ar terminu tauku oksidācija, kas veicina enerģijas piegādi kā b-oksidācija, a-oksidācija vai w-oksidācija. Šīs trīs formas atšķiras ar oglekļa atomu, uz kura notiek oksidēšana. Vissvarīgākā ir b-oksidācija (beta-oksidācija), ar "beta" norāda, ka reakcijas notiek uz trešās taukskābes oglekļa atoma.
Taukskābju oksidāciju veicina vairāki hormoni. Starp tiem ir augšanas hormoni, glikagons kā insulīna un vairogdziedzera hormonu antagonists, kā arī adrenalīns. Turklāt dažādas vielas, kuras ķermenim tiek piegādātas ar sabalansētu uzturu, veicina tauku sadedzināšanu. Karnitīns atvieglo transportēšanu šūnās, magnijs ir nepieciešams dažādu enzīmu darbībai, un no aminoskābes metionīna kopā ar lizīnu un C vitamīna klātbūtnē organisms pats var ražot karnitīnu.
Funkcija un uzdevums
Tauku dedzināšana nodrošina, ka mūsu ķermenim ir pietiekami daudz enerģijas nepārtrauktai celtniecības, sadalīšanas un pārstrukturēšanas procesiem. Tauku oksidācija notiek šūnu mitohondrijos. Tādēļ šīs šūnu organelles tiek aprakstītas arī kā šūnu elektrostacijas.
Taukskābju oksidēšana notiek vairākos posmos. Pirmkārt, taukskābes jāaktivizē, iesaistot koenzīmu A kā galveno molekulu. Šī aktivizētā taukskābe ar dažādu karnitīna transferāžu palīdzību nonāk mitohondrijā. Transferāzes ir fermenti, kas nodod ķīmiskās grupas. Karnitīnam šajā transportā ir liela nozīme. Fitnesa nozarē karnitīns tiek izmantots kā uztura bagātinātājs, jo muskuļu šūnām tas ir nepieciešams enerģijas ražošanai.
Nonākot mitohondrijos, sākas faktiskais sadalījums. Tas ir pakļauts atkārtotai reakcijas posmu secībai, kas beidzas, kad ir izveidojies gala produkta acetil-CoA. Atkarībā no taukskābju struktūras (oglekļa atomu skaits, pāra vai nepāra, piesātinātas vai nepiesātinātas taukskābes), ir jāveic papildu pasākumi. Ar neskaitāmām taukskābēm tiek izveidots produkts, kuru enerģijas iegūšanai var izmantot tikai pēc pārvēršanas papildu reakcijā nākamajā citronskābes ciklā.
Tauku oksidācija organismā notiek, bet dažādās pakāpēs. To nosaka enerģijas nepieciešamība un tas ir atkarīgs no fiziskajām aktivitātēm. Tauku dedzināšana tiek aktivizēta, palielinoties vingrinājumu ilgumam. Fizisko aktivitāšu sākumā dažādi hormoni nodrošina paaugstinātu lipolīzi, t.i., tauku sadalīšanos taukskābēs muskuļos un taukaudos. Tauki var nākt no pārtikas un paša ķermeņa taukaudiem. Hormons adrenalīns veicina paaugstinātu lipolīzi. Ēdot diētu, kas bagāts ar ogļhidrātiem, palielinās insulīna līmenis, tādējādi samazinot tauku oksidāciju.
Neskaitāmos pētījumos ir pārbaudīti faktori, kas palielina tauku sadedzināšanu. Īpaši fitnesa nozarē un svara samazināšanas programmās tiek ņemti vērā galvenie rādītāji, piemēram, Fatmax (maksimālais tauku sadedzināšanas ātrums), un to noteikšanai tiek izstrādāti īpaši testi. Papildus apmācības līmenim fiziskās aktivitātes intensitāte un ilgums ietekmē tauku metabolisma ātrumu. Spēcīgas individuālas svārstības apgrūtina prognozēšanu, kāda veida fiziskās aktivitātes izraisīs maksimālu tauku sadedzināšanu katrā indivīdā.
Slimības un kaites
Ierobežota taukskābju oksidēšana visbiežāk notiek cilvēkiem ar lieko svaru. Aizkuņģa dziedzera hormons insulīns dod savu ieguldījumu, jo tas stimulē tauku šūnas uzkrāt taukus un kavē tauku sadedzināšanu. Cilvēkiem ar lieko svaru ar ļoti augstu insulīna koncentrāciju tāpēc ir īpaši grūti samazināt svaru, zaudējot taukus.
Turklāt taukskābju oksidācijā ir iedzimti traucējumi. Trūkst svarīgu enzīmu taukskābju transportēšanai un pārveidošanai, vai tie ir nepietiekami pieejami. Rezultātā tiek traucēta sabrukšana un tādējādi arī enerģijas veidošanās. Turklāt uzkrājas nereaģēti starpprodukti, kas izraisa toksiskas reakcijas muskuļos, smadzenēs un aknās. Viena slimību grupa ietekmē karnitīna metabolismu. Ja nierēs un muskuļos ir pieejams pārāk maz karnitīna, šo orgānu šūnās tiek absorbēts mazāk taukskābju. Pirmsskolas vecumā skartajiem bērniem ir muskuļu vājums un sirds disfunkcija (sirds mazspēja).
Īpaši dramatiski situācija pasliktinās pēc badošanās vai pēc caurejas. Šie traucējumi tiek ārstēti ar karnitīna piegādi, bieži kā injekciju. Ja tiek ietekmēta transportējošā transferāze (karnitīna palmitoil-transferāzes 1 deficīts), bērniem agrīnā vecumā parādās aknu un smadzeņu bojājumi.
Cits traucējums ietekmē cita veida karnitīna palmitoil-transferāzi 2. Šī deficīta sekas parādās pusaudža vai pieaugušā vecumā kā muskuļu vājums pēc stresa, infekcijām un ēdiena pārtraukumiem. Diēta ar zemu tauku saturu un augstu ogļhidrātu saturu un pievienoti triglicerīdi uzlabo stāvokli.
Ja tiek ietekmēta mitohondriju reakcija, nevis faktiskā beta oksidācija, to var izraisīt dehidrogenāzes fermenta defekts. Ja vidējas ķēdes acil-CoA dehidrogenāze (MCAD deficīts) nav pieejama pietiekamā daudzumā, dzīvībai bīstamas situācijas rodas, ja tās neārstē. Dehidrogenāžu trūkums, kas pārveido ļoti garu ķēžu taukskābes (VLCAD deficīts), noved pie bojājumiem, kas ietekmē sirdi un noved pie cukura koncentrācijas samazināšanās asinīs. Kā terapija pacienti ar abām dehidrogenāzes deficīta formām saņem lielu daudzumu ogļhidrātu un vidēja garuma vai garāku taukskābju maisījumu, kas pielāgots slimības cēlonim.