izkliedēta intravaskulāra koagulopātija ir koagulācijas traucējumi un dzīvībai bīstams stāvoklis, kas saistīts ar tieksmi asiņot. Slimības izraisītāji ir dažādi un variē no traumas līdz karcinomai. Prognoze un terapija ir atkarīga no pamata slimības.
Kas ir izplatīta intravaskulārā koagulopātija?
Patoloģiskās aktivizācijas pirmajā posmā pacientiem ar patēriņa koagulopātiju nevar novērot nekādas novirzes no veselīgas normas. Tomēr patoloģiskais process jau notiek.© Евгений Вершинин - akciju.adobe.com
Iekšējo sistēmu veido asins trombocīti, asinsvadu endotēlijs, ārējie asinsvadu audi un asinsreces faktori. Sistēma tiek aktivizēta traumu gadījumā un sāk asins recēšanu. Tādējādi tiek izveidota tā sauktā koagulācijas kaskāde, kuras rezultātā tiek izveidots fibrīna spraudnis un aizveras brūce. Koagulopātijas ir iekšējās sistēmas traucējumi.
Tās ir sadalītas mīnus koagulopātijās ar paaugstinātu asiņošanas tendenci un plus koagulopātijās ar tendenci uz trombu veidošanos. Koagulopātija ir arī izkliedēta intravaskulāra koagulopātija. Tas ir potenciāli dzīvībai bīstams stāvoklis ar tendenci asiņot. Ar šo slimību asinsvadu sistēmā notiek pārmērīga asins recēšana, kas izlieto svarīgus asinsreces faktorus.
Asins sarecēšanas gadījumā traumu gadījumā šie koagulācijas faktori vairs nav pieejami vai ir tikai nepietiekami, ņemot vērā patēriņu asinsvadu sistēmā. Šī koagulopātijas forma ir iegūts stāvoklis, kas pieder vaskulopātiju grupai. Tās ir neiekaisīgas asinsvadu slimības ar asinsvadu oklūziju.
Medicīniskie termini ir sinonīmi terminam diseminētā intravaskulārā koagulopātija Patēriņa koagulopātija un Defibrinācijas sindroms izmanto. Slimība sastāv no trim fāzēm: koagulācijas sistēmas patoloģiska aktivizācija, atpazīstams deficīts attiecībā uz koagulācijas potenciālu un defibrinācijas fāze.
cēloņi
Patēriņa koagulopātija parasti rodas kā nopietnas pamata slimības sastāvdaļa. Izšķir trīs sprūda mehānismu grupas: Papildus ātrai protrombīna aktivatoru infiltrācijai cēlonis var būt masīvi aktīva plazmatiska asins koagulācija caur endogēno ceļu vai mediatora mediēta koagulācijas aktivācija. Tas padara traumu, hipovolemijas un gramnegatīvas sepsi izraisītu šoku, piemēram, par iespējamiem izkliedētas intravaskulāras koagulopātijas cēloņiem.
Cēlonis var būt arī čūskas inde vai komplikācijas dzemdību laikā. Vissvarīgākie iemesli dzimšanas komplikāciju jomā ir priekšlaicīga placentas atslāņošanās un amnija šķidruma embolija. Patēriņa koagulopātijas cēlonis var būt arī ķirurģiskas iejaukšanās uz prostatu, aizkuņģa dziedzeri vai plaušām, kas saistītas ar palielinātu protrombīna aktivatoru izdalīšanos.
Patēriņa koagulopātijas var rasties arī saistībā ar Waterhouse-Friderichsen sindromu. Iemesls tam ir gramnegatīvā endotoksīna iedarbība, kas saistīta ar slimību. Turklāt infekcijas var izraisīt izplatītu intravaskulāru koagulopātiju. Pārliešanas gadījumos var notikt arī masīva hemolīze, kas tikpat viegli var izraisīt patēriņa koagulopātiju.
Ļaundabīgus audzējus var izmantot arī kā sistēmu koagulācijas traucējumiem. Īpaši bieži šī parādība tika novērota pēc ļaundabīgo audzēju straujas sadalīšanās. Operāciju laikā, izmantojot sirds-plaušu aparātu, ekstrakorporālā ķēde var izraisīt arī izkliedētu intravaskulāru koagulopātiju.
Simptomi, kaites un pazīmes
Patoloģiskās aktivizācijas pirmajā posmā pacientiem ar patēriņa koagulopātiju nevar novērot nekādas novirzes no veselīgas normas. Tomēr patoloģiskais process jau notiek. TFPI un antitrombīns tiek izmantoti asinsvadu sistēmā. Dažādu koagulācijas kaskādes komponentu koagulāciju veicinošā iedarbība ierosina izplatītu intravaskulāru koagulopātiju. Organismā ir patoloģiski augsts kurjeru daudzums.
Papildus histamīnam un serotonīnam palielinājums var ietekmēt, piemēram, adrenalīnu. Asins kapilāros, arteriolās un venulās veidojas mazi asins recekļi. Asinsvadi plaušās, nierēs un sirdī tiek aizsprostoti. Var tikt traucēta arī aknu darbība. Slimības otrajā posmā trombocīti, asinsreces faktori un inhibitori strauji pazeminās, jo tie tiek patērēti intravaskulāri. Tā rezultātā notiek fibrinolīze.
Fibrīna sabrukšanas produkta vērtības tiek palielinātas, un fibrīna vērtība samazinās. Sakarā ar virziena asinsreces traucējumiem traukos tiek patērēti asins komponenti, kas nepieciešami asins recēšanai. Trūkuma simptomi galvenokārt rodas saistībā ar trombocītiem, fibrinogēniem un koagulācijas faktoriem. Organisms pats vairs nevar aizvērt bojātos asinsvadus, un rodas hemorāģiska diatēze. Tam seko defibrilācijas posms.
Papildus trombocītiem un koagulācijas faktoriem tagad ir samazināts arī antitrombīna līmenis. Trūkuma simptomi klīniski izpaužas šoka veidā, kas ir saistīts ar vairāku orgānu mazspēju trombu vai tendence asiņot. Spontānu asiņošanu bez ievainojumiem var novērot uz ādas un dažādos orgānos.
Diagnostika un kurss
Patēriņa koagulopātijas diagnoze tiek veikta, pamatojoties uz tādiem laboratorijas parametriem kā D-dimērs, trombocītu skaits un ātrā vērtība. Papildus trombocitopēnijai ir arī PTT pagarināšanās, ātrās vērtības samazināšanās un antitrombīna III līmeņa pazemināšanās. Turklāt var novērot fibrinogēna patēriņu, kas ir saistīts ar citu koagulācijas faktoru proteolītisko aktivizēšanu vai noārdīšanos.
Prognoze ir ļoti atkarīga no cēloņa, terapeitiskajām iespējām un komplikācijām. Ar saistītiem simptomiem, piemēram, nieru mazspēju, prognoze ir diezgan slikta.
Komplikācijas
Parasti slimība ir salīdzinoši bīstams stāvoklis pacientam, kas jebkurā gadījumā jāārstē. Bez viena, sliktākajā gadījumā var iestāties nāve. Veidojas asins recekļi, kas slimības progresēšanas laikā var aizsprostot asinsvadus. Tādējādi ir mazāka asins plūsma sirdī un nierēs.
Vairumā gadījumu ķermenis vairs nevar pats aizvērt bojātos asinsvadus, kas var izraisīt dzīvībai bīstamu stāvokli. Atsevišķi orgāni var neizdoties, un pacients mirst. Slimības diagnoze ir salīdzinoši vienkārša un skaidra, tāpēc ārstēšanu var sākt ātri.
Parasti ārstēšanu veic ar medikamentu un asins pārliešanas palīdzību. Tā rezultātā tiek novērota pozitīva slimības gaita. Pacientam tomēr ir nepieciešama samērā ilga uzturēšanās slimnīcā, līdz ar to dzīves kvalitāte ir ievērojami pasliktinājusies. Pat pēc dziedināšanas skartajai personai tas ir viegli jālieto un nedrīkst nodarboties ar smagām fiziskām aktivitātēm vai sportu. Veiksmīgas ārstēšanas gadījumā dzīves ilgums parasti nav ierobežots.
Kad jāiet pie ārsta?
Ja pēc šoka parādās asiņošanas pazīmes, plaši apdegumi, traumas vai smags sepsi, var būt patēriņa koagulopātija. Šis nosacījums, kas pazīstams arī kā izkliedēta intravaskulāra koagulopātija, rodas arī ar komplikācijām dzimšanas brīdī, preeklampsiju, eklampsiju un amnija šķidruma emboliju.
Tāpat saindēšanās ar asinīm un ķirurģiskas iejaukšanās komplikācijas uz sirdi, plaušām un iekšējiem orgāniem. Vairumā gadījumu ārstējošais ārsts pats nosaka patēriņa koagulopātiju un uzsāk nepieciešamos medicīniskos pasākumus.
Hroniskā formā skartie dažreiz var patstāvīgi noteikt izkliedēto intravaskulāro koagulopātiju, pamatojoties uz simptomiem. Pacientiem ar aknu cirozi, sirds defektiem, metastātisku karcinomu vai hemoblastozi jākonsultējas ar ārstu, ja palielinās asiņošana vai rodas asiņošanas anēmijas pazīmes.
Tā kā izkliedētā intravaskulārā koagulopātija gandrīz vienmēr ir bīstama dzīvībai, jebkurā gadījumā ir jāizsauc neatliekamā medicīniskā palīdzība. Pacientiem, kuri jau tiek ārstēti, jāinformē medmāsas personāls vai ārsts, ja viņiem rodas aizdomas. Viņš veiks pārbaudi un, ja nepieciešams, tieši uzsāks ārstēšanu.
Ārsti un terapeiti jūsu reģionā
Ārstēšana un terapija
Acīmredzama, bet agrīna patēriņa koagulopātija ir saistīta ar atgriezeniskiem aknu, nieru un plaušu funkcionāliem traucējumiem. Viena no vissvarīgākajām ārstēšanas iespējām šajā posmā ir heparinizācija. Ja trombocītu skaits draud draudīgi samazināties, tromboze un tendence asiņot ir jāuzskata par terapijas komplikācijām. Šajā gadījumā heparinizācija jālieto tikai mēreni.
Smagas patēriņa koagulopātijas vēlākajos posmos tādiem orgāniem kā plaušas vai nieres rodas šoka reakcijas. Hemoglobīna koncentrācija pazeminās. Fragmentocytes veidojas, līdz ir gandrīz absolūts fibrinogēna trūkums. Šajā fāzē heparinizācija ir mērena. Asiņošanas gadījumā tiek dots antitrombīna III koncentrāts. Ja ātrās vērtības ir mazākas par 30 procentiem, tiek ievadīts PPSB.
Fibrinogēna koncentrātu ievadīšana ir iespējama arī koncentrācijā no 0,1 g / l. Šajā posmā anēmija tiek ārstēta ar asins pārliešanu. Svaigi sasaldēta plazma un faktoru koncentrāti ir pēdējā un salīdzinoši pretrunīgi vērtētā ārstēšanas iespēja. Viena no vairākām jaunām terapeitiskām metodēm ir rekombinantiski aktivizēta proteīna C ievadīšana, kas ir aktīvs kā koagulācijas inhibitors.
Pirmie preparāti no šīs zonas bija jāizņem no tirgus asiņošanas komplikāciju dēļ. Nākotne radīs, iespējams, šajā jomā piemērojamus sagatavošanās darbus. Dažās valstīs antifibrinolītiskas zāles tiek izsniegtas patēriņa koagulopātijai. Šis solis Vācijā tiek uzskatīts par pretrunīgu.
Perspektīva un prognoze
Izkliedētā intravaskulārā koagulopātija ir dzīvībai bīstams stāvoklis, ko var iegūt kā daļu no dažādām pamata slimībām. Šo traucējumu prognoze ir atkarīga no cēloņa. Letāli iznākumi ir gan palielināta trombu veidošanās, gan palielināta tendence asiņot vēlākajās slimības stadijās.
Pirmajā posmā veidojas mikrotrombi, kas vai nu paliek bez simptomiem, vai noved pie dažādu orgānu bojājumiem, kurus piegādā arterioli, venulas vai asins kapilāri. Tie ietver sirdi, nieres, plaušas, aknas vai virsnieru dziedzerus. Šo stadiju joprojām var kontrolēt, ārstējot ar heparīnu, jo tas samazina asins recēšanu, taču joprojām ir pieejams pietiekami daudz trombocītu.
Ja otrajā posmā trombocītu skaits ir ievērojami samazināts to lielā patēriņa dēļ, palielinās asiņošanas tendence. Heparīna lietošana šeit ir kontrindicēta, jo tas tikai palielina asiņošanas tendenci. Šeit prognoze galvenokārt balstās uz pamata slimību ārstēšanas iespējām.
Trešo izkliedētās intravaskulārās koagulopātijas stadiju raksturo pilns šoka attēls. Papildus vairāku orgānu mazspējai embolijas dēļ palielinās asiņošana. Spontāna asiņošana notiek dažādos orgānos. Šajā posmā pacienta izdzīvošana ir atkarīga no pamata slimību un komplikāciju terapeitiskās kontroles.
novēršana
Izkliedēto intravaskulāro koagulopātiju un tās komplikācijas ārsti var novērst, katru dienu kontrolējot asinsreces vērtības riska pacientiem. Pacientiem ar riska faktoriem kā profilakses līdzekli tiek nozīmēts heparīns.
Pēcaprūpe
Vairumā gadījumu skartajai personai nav tiešu pasākumu vai iespēju veikt turpmāko aprūpi. Skartā persona, pirmkārt, ir atkarīga no visaptverošas šīs slimības diagnozes un ārstēšanas, jo pretējā gadījumā var rasties nāve vai citas nopietnas komplikācijas. Tāpēc priekšplānā ar šo slimību ir agrīna diagnostika ar agrīnu ārstēšanu, jo pašdziedināšanās nevar notikt.
Turpmākā gaita ir ļoti atkarīga no precīzas pamata slimības, kas, protams, ir jāārstē un jāizvairās. Pati ārstēšana notiek ar medikamentu un asins pārliešanas palīdzību. Skartā persona ir atkarīga no regulāras asins pārliešanas, lai mazinātu simptomus.
Lietojot zāles, jāņem vērā, ka tās jālieto regulāri un jāievēro pareiza deva. Ja jums ir kādi jautājumi vai neskaidri, vispirms vienmēr jākonsultējas ar ārstu. Ar šo slimību ļoti svarīgs ir arī draugu un ģimenes atbalsts un mīlestības pilnas rūpes, lai ārstēšana tiktu paātrināta. Tomēr daudzos gadījumos šī slimība ievērojami samazina pacienta dzīves ilgumu.
To var izdarīt pats
Izkliedēta intravaskulāra koagulopātija rodas cilvēkiem, kuri parasti jau ārstējas no nopietnas slimības. Organisms jau ir novājināts un notiek medicīniskā aprūpe.
Apstākļu dēļ pašpalīdzības iespējas ir vērstas uz labsajūtas uzlabošanu situācijā, jo maz ticams, ka dziedinās pats. Izpildiet ārstu vai medmāsu norādījumus. Ārstēšanas plāna maiņa uz savu atbildību nav ieteicama, jo var rasties komplikācijas.
Pamatā pozitīva attieksme pret dzīvi palīdz skartajiem cilvēkiem labāk tikt galā ar nelabvēlīgajām slimībām, ko izraisījusi slimība. Dzīves prieks arī šajā laikā jāstiprina iespēju robežās. Sarunas ar cilvēkiem, kuriem uzticaties, vai apmaiņa ar citiem slimiem cilvēkiem var palīdzēt runāt par emocionālu stresu un mazināt bailes. Ja nepieciešama profesionāla palīdzība, jāmeklē psihologs.
Diētai jābūt sabalansētai un veselīgai, lai ķermeņa imūnsistēma saņemtu pietiekami daudz barības vielu un vitamīnu. Pārtikas uzņemšanai ir izšķiroša loma orgānu piegādē un organisma stabilizēšanā. Tāpēc veselīga pārtikas patēriņš ir ārkārtīgi svarīgs, pat ar tādām sūdzībām kā apetītes zudums.