Leishmania brasiliensis

Leishmania brasiliensis ir mazi, plakstiņveidīgi vienšūņi, kas pieder pie Leishmania baktēriju celma, apakšģints Viannia. Viņi parazitīvi dzīvo makrofāgos, kuros fagocitizējas un nav bojāti. Tie ir amerikāņu ādas leišmaniozes cēlonis, un, lai to izplatītu, ir jāveic saimnieka maiņa, izmantojot Lutzomyia ģints smilšu mušu.

Kas ir Leishmania brasiliensis?

Leishmania brasiliensis ir galvenais Amerikas ādas leišmaniozes izraisītājs. Tā ir ļoti maza Legelmanijas ģimenes baktērija ar flagelulāciju, kas ir aprīkota ar šūnas kodolu un ar savu ģenētisko materiālu, tāpēc tā tiek iedalīta arī lielajai vienšūņu grupai.

Leishmania brasiliensis ir galvenais ādas ādas leišmaniozes izraisītājs, kas ir salīdzināms ar ādas leišmaniozi, ko, piemēram, izraisa Leishmania tropica citos reģionos.

Baktērija parazitāri dzīvo šūnās aizsargātajos mazos vakuolos makrofāgu citoplazmā. Viņi makrofāgos reizina ar dalījumu un pārvēršas amastigota (flagellate) formā. Pēc ieprogrammētās inficēto makrofāgu šūnu nāves (apoptozes) tie tiek atbrīvoti audos un fagocitizēti kopā ar “viņu” makrofāgu fragmentiem, kurus citi makrofāgi nepamanījuši, bez lizēšanas, t.i., bez lizosomām, makrofāgu ieročiem, to sadalīšanās vielām caur Iztukšojiet baktērijas.

Baktēriju izplatība notiek, mainoties saimniekiem ar Lutzomyia ģints asinīm nepieredzēto smilšu mušu.

Rašanās, izplatīšana un īpašības

Leishmania brasiliensis, kā norāda nosaukums, ir plaši izplatīts Dienvidamerikā un Centrālamerikā līdz pat Meksikai ieskaitot. Kas ir pamanāms attiecībā uz patogēnu, ir tas, ka makrofāgos raksturīgās intracelulārās dzīves formas dēļ tas nevar izplatīties citiem cilvēkiem un tādējādi nodrošināt pats savu izdzīvošanu. Šim nolūkam Leishmania brasiliensis ir nepieciešama Lutzomyia ģints smilšu muša kā starpposma saimniece.

Asins nepieredzējis ods uzņem makrofāgus, kas inficēti ar asinīm, un tie tiek sagremoti moskītu zarnās un atbrīvo amastigotisko leišmaniju. Pēc tam viņi pārvēršas flagellated (promastigote) formā un aktīvi virzās pret moskītu nokošanas aparātu.Ja jūs atkal iekožat ar savu probosci, patogēni nokļūst sastrēguma cilvēka ādas audos, un imūnsistēmas pirmais vilnis tos atzīst par svešiem un fagocitizē polimorfie neitrofilo granulocītu (PMN).

Lai izvairītos no līzes, kas parasti notiek pēc tam, patogēni izdala noteiktus ķemokīnus, kas neļauj granulocītiem lizēties. Turklāt viņi zina, kā pagarināt "savu" granulocītu dzīvi no divām līdz trim stundām līdz divām līdz trim dienām, līdz makrofāgi, kas ir arī patogēna faktiskās saimnieka šūnas, piesaista arī citokīnus.

Interesanti, ka leišmanijas atbalsta PMN makrofāgu piesaistīšanā, bet tajā pašā laikā neļauj piesaistīt citas balto asins šūnu sugas, piemēram, monocītus un NK šūnas (dabiskās slepkavas šūnas).

Pēc apoptozes, ieprogrammētās PMN šūnu nāves, makrofāgi fagocitē PMN fragmentus un ņem leišmanijas kopā ar viņiem, nemanot. Tāpat kā granulocītu fagocitozes gadījumā, makrofāgos netiek veikta baktēriju turpmāka līze, tāpēc tie var attīstīties un vairoties intracelulāri. Leišmanijas zina, kā izslēgt svarīgu imūno reakciju, lizu pēc fagocitozes un kā izmantot makrofāgus, lai to aizsargātu.

Patogēni nodrošina to izdzīvošanu, mainot saimniekus ar smilšu mušu, kas ir saistīta arī ar salīdzinoši nelielām formas izmaiņām no promastigotes uz amastigote formu. Tomēr Leišmanijas ir atkarīgas no cilvēka cikla vai jebkura cita mugurkaulnieka un smilšu muša, kas nekad netiek pārtraukta, jo nav tādas baktērijas formas, kas spētu izdzīvot ārpus abiem saimniekiem.

Slimības un kaites

Infekcija ar Leishmania brasiliensis ar inkubācijas periodu vidēji no diviem līdz trim mēnešiem izraisa Amerikas ādas leišmaniozi, kas galvenokārt notiek trīs dažādās formās. Visbiežāk slimība izpaužas tīri ādas formā, ko sauc arī par kārpu formas leišmaniozi.

Vispirms netālu no punkcijas vietas veidojas papula, kas dažu nedēļu laikā izaug par vienu vai vairākām nesāpīgām čūlām. Veidojas plakani, nedaudz neizskatīgi ādas bojājumi, kas laika gaitā kļūst rēti. Vairumā gadījumu ādas leišmanioze dažu mēnešu laikā dziedē pati, neiegūstot imunitāti pret patogēnu.

Retākos gadījumos ir papildu gļotādu infekcija (gļotādu leišmanioze). Patogēns parasti kolonizē nazofarneksa gļotādas. Pirmie simptomi ir pastāvīgi aizsprostots vai iesnas ar biežu deguna asiņošanu. Ja to neārstē, šī leišmaniozes forma var izraisīt nopietnas čūlas un audu izmaiņas nazofarneksā, kā arī deguna starpsienas sadalīšanos.

Kopumā neārstētai leišmaniozes mukokutānai formai ir slikta prognoze. Patogēna spēja manipulēt ar imūnsistēmu un tādējādi lielākoties izdzīvot fagocitozi ļauj baktērijām transportēt uz citiem ķermeņa reģioniem asinsritē vai ar limfu. Tad runa ir par izplatītu ādas leišmaniozi.

Šo slimības formu var atpazīt pēc ādas bojājumiem un papulām, kas dažādos ķermeņa reģionos atrodas atšķirīgi. Retos gadījumos patogēns caur limfu nokļūst iekšējos orgānos, piemēram, aknās un liesā, un izraisa leišmaniozes viscerālo formu.